HPV Virüsü, Telomeraz Ve Serviks Kanseri
Kromozomların uçlarında yer alan telomerik yapılar, tekrarlayan TTAGGG ünitelerinden oluşmaktadır. Her hücresel bölünmede, telomerik uçlardan bir miktar DNA kaybedilmekte ve bu kısalmanın da hücresel yalanmaya yol açtığı ileri sürülmektedir. Ribonükleoprotein yapıda bir enzim olan telomeraz, kendi RNA'sını kalıp olarak kullanarak sentezlediği heksomerik parçaları (TTAGGG) kromozomal uçlara ekleyerek kromozomal uçlardaki kaybı dengelemektedir. PCR'a dayalı TRAP yönteminin bulunmasıyla birlikte çeşitli tümör gruplarında telomeraz aktivitesi incelenmiş ve % 85 oranında pozitiflik saptanmıştır. Bu nedenle telomeraz aktivasyonunun,immortalizasyonda ve tümöral hücrelerin kontrolsüz çoğalmasında rol oynayan önemli mekanizmalardan biri olduğu ve telomeraz aktivitesinin kanser tanısında marker olarak kullanılabileceği düşünülmektedir. Telomeraz enziminin aktivitesini regüle eden genlerin keşfedilmesiyle, gerontolojide ve kanser tedavisinde sürpriz gelişmelerin olması beklenmektedir.
Serviks Kanserleri ve Telomeraz
HPV enfeksiyonu servikal tümör etiyolojisinde yer
alan en önemli risk faktörlerinden birisidir. Telomeraz (+)
olan servikal tümörlerin % 91.3'ü ve telomeraz (+) olan CIN'lerin
% 40'ı HPV (+) bulunmuştur (41,42). HPV'ye ait E6ve
E7 onkoproteinlerinin, servikal displazi ve karsinoma
patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir. Nair ve ark. ise, E6
protein ekspresyonunun izlendiği yüksek riskli HPV enfeksiyonu
ile telomeraz ( telomerase ) ekspresyonu arasında belirgin bir
korelasyon olduğunu ileri sürmektedir. CIN 1'lerin % 5-16'sı, CIN
2'lerin % 24-30'uve CIN 3'lerin % 42-57'sinin karsinoma in situ
ya veya invaziv karsinoma ilerlemesi ve bu lezyonlarda telomeraz
pozitifliğinin de birliktelik göstermesi, bu sonucu
desteklemektedir.
Etiket: HPV Telomerase cervix ca cancer
